Астробиологи и медики обнаружили, что идиопатический легочный фиброз развивается из-за генетического сбоя в иммунной системе, который нарушает состав бактерий внутри дыхательных путей. Об этом сообщает «Хайтек» со ссылкой на исследование в журнале Science Translational Medicine.
В ходе лабораторных исследований ученые выявили прямую причинно-следственную связь между белком TLR5, отвечающим за распознавание бактериальных угроз, и развитием неизлечимого рубцевания тканей. При мутации кодирующего этот белок гена врожденный иммунитет перестает контролировать численность микроорганизмов в легких.
В результате баланс микробиома резко нарушается, и агрессивные штаммы бактерий начинают бесконтрольно размножаться. Это вызывает хронический воспалительный процесс, который заставляет организм замещать нормальные легочные альвеолы жесткой соединительной тканью, лишая человека возможности дышать.
Авторы работы доказали, что восстановление здоровой микрофлоры или искусственная активация защитных рецепторов способны полностью остановить прогрессирование фиброза, что открывает путь к созданию первых эффективных лекарств.
Обложка: иммуногистохимическое окрашивание TLR5 в срезах лёгкого человека с ИЛФ (идиопатическим лёгочным фиброзом) справа. Слева — без окрашивания TLR5. Источник: Yosuke Sakamachi
